Magyar genetikusok olyan felfedezésre bukkantak, amely közelebb vitte a tudományt ahhoz, hogy megfejtsék az örök élet titkát.
Egészen mostanáig azt hittük, hogy az öregedési folyamatot a sejtekben felhalmozódó molekuláris károsodások okozzák. Fehérjék születnek, meghalnak, más makromolekulák ugyanígy járnak, de egy idő után a funkciójukat már nem ellátó makromolekulák, elsősorban fehérjék nem tudnak hatékonyan eltávolítódni a sejtekből. Ennek következtében idővel a sejtek működése leáll, elpusztulnak, amikor pedig ez tömeges méreteket ér el, akkor jelennek meg a betegségek, aminek vége az élőlény pusztulása.
– magyarázta Vellai Tibor, az ELTE – TTK Genetikai Tanszékének tanszékvezetője.
A közelmúltban derült ki, hogy valójában a genomban található úgynevezett ugráló gének azok, amelyek az öregedési folyamatok kialakulásában szerepet játszhatnak.
Az emberi genom fele ilyen ugráló génekből áll, amikor egy ilyen ugrik egyet, beleugorhat egy másik génbe, elronthatja működését. Ha képesek leszünk egyszer megakadályozni az ugráló gének aktivitását, akkor az öregedési folyamatot is meg fogjuk gátolni. Ez ma még science-fiction, de vannak olyan biológiai rendszerek, ahol az ugráló gének nem ugrálnak, ilyen a csíravonalunk. Az a sejt-, szövettípus, ami az ivarsejteket hozza létre. Egy nagyon speciális fehérjegépezet, és egy kis RNS-ből álló gépezet meggátolja eme ugráló gének működését. A csíravonal halhatatlan
– idézi Vellait a hirado.hu.
Ezt adjuk át az utódunknak, a gyermekünk az unokánknak, ez köti össze a generációkat egymással. Az elmúlt években kiderült, az örökké létező sejtekben a mobilis genetikai elemek gátoltak, vagyis nem képesek ugrálni.
A legszélsőségesebb példa eddig az volt, hogy néhány mutáció kombinálásával 3-4-szeres mutáns fonálféreg-törzseket hoztak létre, és ezek 5- 6-szor hosszabb ideig éltek, mint normális esetben. Ez emberi kontexusban 500 éves ember élettartalmának felelnek meg, de ez az állat is végül elpusztul. Tehát hiányoznak azok a gének, melyek inaktiválása meggátolná az öregedési folyamatot.
