Újabb rákellenes, természetes védelmi rendszert ismertek fel az MTA-ELTE Lendület Evolúciós Genomika Kutatócsoport munkatársai.
Az MTA-ELTE Lendület Evolúciós Genomika Kutatócsoport munkatársai, Grajzel Dániel biofizikus doktorandusz és Szöllősi Gergely csoportvezető, valamint Derényi Imre, az ELTE TTK Biológiai Fizika Tanszék vezetője legújabb kutatásukban rákos daganatok kialakulását gátló, új szöveti mechanizmus leírásával tettek alapvető elméleti előrelépést. Eredményeik – amelyeket a világ második leghivatkozottabb tudományos lapjában, a PNAS folyóiratban publikáltak a napokban – segítenek annak megértésében, hogyan védekeznek a soksejtű szervezetek a daganatok ellen.
Mintegy egymilliárd évvel ezelőtt az egysejtű élőlények mellett megjelentek az első soksejtűek. Az új élőlényeket felépítő, együttműködő és megújuló sejtek szövedéke minőségileg új szintet jelentett. Ára is volt a fejlődésnek, hiszen a többsejtűek folyton osztódó sejtjeiben halmozottan jelentkeztek az örökítőanyag replikációs hibái, a káros mutációk pedig felhalmozódhattak.
Legveszélyeztetettebbek a folyamatosan megújuló szövetek kényszerűen sok osztódáson áteső sejtjei (a bőr és a bél hámsejtjei vagy a vér megújuló sejtjei), hiszen náluk nagyobb az esély olyan, a többi egészséges sejttel szemben osztódási előnyt nyújtó mutációk kialakulására, amelyek a sejt utódainak túlszaporodásához és rákos daganatok kialakulásához vezethetnek.
A megújuló szövetek azonban évmilliók alatt kifejlesztettek több védekező mechanizmust is. Néhány éve már sikerült felismerni és leírni ezek közül kettőt, amelyekkel a folyamatosan megújuló szövetek a sejtek osztódásából származó mutációs terhelést mérsékelni tudják, sőt, az osztódási előnyt nyújtó, káros mutációk „kiseprésére” is képesek.
Most a szövetek védekező rendszerének újabb védvonalára derítettek fényt a magyar kutatók. A szövetek hierarchikus szintjeit vizsgálva arra a felismerésre jutottak, hogy ha a szöveti hierarchia (azonos érettségű, de még nem működőképes sejtek) bizonyos szintjén kellően kevés sejt található, akkor hiába jutnak egyes mutáns sejtek osztódási előnyhöz, még azelőtt kisöprődnek a rendszerből, hogy a rák kialakulásához szükséges mutációk összegyűlhetnének.
A modell szerint ugyanis osztódási előnyük nem ér el egy bizonyos küszöbértéket, amely kevés sejt esetében magasabb. Több sejt esetében ugyanezen a hierarchikus szinten alacsonyabb lesz a küszöbérték, így nagyobb az esély a káros mutációk felhalmozódására, és daganat kialakulására.
